線溶系活性の指標となる検査である。プラスミンと特異的に結合し、線溶系を抑制するタンパク質の活性を測定する検査である。

　血管壁が傷害され出血が起こると、凝固系の産物であるフィブリン（線維素）が析出し、血栓が形成される。次いで止血が完成すると、余分な血栓を溶解するため、プラスミンを主体とする線維素溶解系（線溶系）が働き、フィブリン分解産物（FDP）がつくられる。ここで線溶系が働きすぎると、逆に出血傾向が招来されてしまう。そこで線溶系が働き過ぎないよう、コントロールするのが、アンチプラスミンである。

　アンチプラスミンには、プラスミンを直接に阻害するα₂プラスミンインヒビター（α₂PI）と、プラスミンの産生を根元で抑制するプラスミノゲン・アクチベーター・インヒビターが知られ、α₂PIが線溶活性の指標として用いられる。抗プラスミン活性を示すものには他に、α₂マクログロブリン、α₁アンチトリプシンなどもあるが、それらの作用はα₂PIと比べるとはるかに弱い。α₂PIは400余りのアミノ酸からなるタンパク質で、1：1の割合でプラスミンと特異的に結合して複合体（plasmin inhibitor complex：PIC）を形成し、即効性を持ってプラスミンを失活させる。

　α₂PIがプラスミンに結合する部位は、プラスミンがフィブリンに結合する部位と同一なため、いったんフィブリンに結合したプラスミンは、アンチプラスミンによる分解作用を受けにくい。このような理由でフィブリンの分解は徐々にしか進行せず、生理的現象としては、緩やかな線溶が認められる。しかし、フィブリンの析出が進むと、それに伴いフィブリン溶解も亢進する。つまり線溶活性の亢進により、上昇したプラスミン活性を中和するため、アンチプラスミンは消費され、その結果α₂PIは減少する。

　なお、α₂PIは主に肝臓で産生されるが、肝障害では産生低下のため血中濃度低下がみられる。低値の原因が線溶系亢進か肝疾患か判定し難い場合は、α₂PI・PICを測定する。なお、先天性α₂PI欠損の報告はあるが、きわめてまれである。

【低値を示す疾患】

播種性血管内凝固，肝障害