血管内皮細胞で活性化され、抗凝固作用を発揮するビタミンK依存性のタンパク質である。減少により血栓傾向となる。

　プロテインCは、プロテインSとともに血液凝固を抑制するビタミンK依存性タンパク質であり、分子量は約62,000で、肝臓で合成される。血液凝固反応により生成された凝固第Ⅹa因子やトロンビンなどは、血中のセリンプロテアーゼインヒビター（serpin）であるアンチトロンビンにより活性を制御され、凝固反応が過剰進行しないよう調節されている。一方、血管内壁には第Ⅹa因子やトロンビンなどを抑制する別の制御系としてプロテインCが存在し、凝固反応を抑制している。プロテインCが関与する一連の血液凝固反応は、プロテインC凝固制御系と呼ばれる。

　プロテインCは、血管内皮細胞表面において、トロンボモジュリンと結合したトロンビンによって分解され、活性型のプロテインC（APC）となる。APCは、活性中心にセリンを持つタンパク質融解酵素（セリンプロテアーゼ）であり、プロテインCとはつまりその前駆体と考えることができる。APCは、そのコファクター（補因子）であるプロテインSと結合し、血小板や内皮細胞膜上で、第Ⅷa因子や第Ⅴa因子の失活化を行っている。また、APCは、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1（PAI-1）と反応し、血管内局所におけるPAI-1濃度を低下させることにより、組織プラスミノーゲンアクチベーター（t-PA）濃度を上昇させ、線溶系を亢進させる。APCは最終的には、血漿中SerpinのプロテインCインヒビターやα₁アンチトリプシンと複合体を形成して代謝される。

　活性低下は、ワーファリンのようなビタミンK拮抗性抗凝固剤の投与や、腸内細菌叢の破壊などのビタミンK異常により発症することが多く、血栓形成傾向を示す。

　検査には定量と活性があるが、いずれも標準物質に対する比率（%）で報告される。

【低値を示す疾患】

プロテインＣ欠乏症，ビタミンＫ欠乏症，動脈血栓症，静脈血栓症，腎不全，腎障害