内因系および外因系凝固反応に関わる凝固因子であり、プロトロンビンをCaイオンの存在下で活性化するタンパク質である。

　凝固第Ⅴ因子（F5）は、分子量33,000の内因系および外因系凝固に関与する不安定なタンパク質（labile factor）で、肝臓で産生される。

　F5は第Ⅹa因子がプロトロンビンを活性化する際に、リン脂質とCaイオンとともに補助因子として作用する。第Ⅹa因子によるプロトロンビンの活性化では、Caイオンを加えただけの系に比べて、リン脂質との混和系では50倍に、F5との混和系では350倍にそれぞれ活性速度が増加し、さらにリン脂質とF5の両方を混和すると約20,000倍にも高まるといわれている。また、血液凝固過程でF5は、トロンビンおよび第Ⅹa因子によって化学的修飾を受けて活性が亢進した第Ⅴa因子（F5a）となる。このF5aは、F5よりもいっそう不安定であるが、活性の方は10～20倍に増加するという。さらに、F5は、活性化プロティンCによって失活することも知られている。

　後天的にF5が減少する疾患には、まず播種性血管内凝固（DIC）が挙げられる。DICでは広範な凝固因子の消耗が認められ、フィブリノーゲン、プロトロンビン、第Ⅷ、第ⅩⅢ因子なども低下する。

　また、肝炎が重症化し、凝固因子の産生が減少した場合でも低値を示し、急性肝炎の肝硬変への遷延化や、慢性肝炎の肝硬変への移行の指標となる。

　F5の先天的な欠乏症は非常にまれな疾患で、常染色体潜性遺伝（劣性遺伝）の型式をとる。主たる症状は出血、粘膜出血、外傷後の持続出血、月経過多などの他に、関節内出血がみられることがある。こうした出血症状が血友病に似ていることから、偽血友病とも呼ばれている。本症の臨床症状として、PT延長、出血時間延長、PTT延長、トロンビン時間正常が知られているが、先天的にF5を欠く患者なのか、F5に対する阻害物質を持つ自己免疫疾患の患者なのかの鑑別にはF5の活性の測定が有用である。

【高値を示す疾患】

妊娠

【低値を示す疾患】

播種性血管内凝固，肝障害，第Ｖ因子欠乏症，全身性エリテマトーデス